Fázy Infarktu Myokardu: Vývoj V čase, Akútne A Subakútne Fázy

Obsah:

Fázy Infarktu Myokardu: Vývoj V čase, Akútne A Subakútne Fázy
Fázy Infarktu Myokardu: Vývoj V čase, Akútne A Subakútne Fázy

Video: Fázy Infarktu Myokardu: Vývoj V čase, Akútne A Subakútne Fázy

Video: Fázy Infarktu Myokardu: Vývoj V čase, Akútne A Subakútne Fázy
Video: Infarkt myokardu 2024, Smieť
Anonim

Fázy infarktu myokardu: akútne, subakútne, jazvové

Obsah článku:

  1. Fázy infarktu myokardu

    1. Prvé, najakútnejšie štádium alebo štádium ischémie
    2. Po druhé, akútne štádium infarktu myokardu
    3. Tretie, subakútne štádium infarktu myokardu
    4. Fáza 4 - jazvová
  2. Mechanizmus vývoja srdcového infarktu
  3. Príznaky
  4. Diagnóza infarktu
  5. Liečba v rôznych štádiách srdcového infarktu
  6. Video

Štádiá infarktu myokardu, napriek rýchlemu vývoju procesu, sú dôležité pre určenie prvej pomoci, liečby a prevencie oneskorených komplikácií. Infarkt myokardu je akútne porušenie obehu srdcového svalu, čo vedie k jeho poškodeniu. Keď dôjde k upchatiu cievy napájajúcej určitú oblasť srdca, následkom spazmu sa zrúti alebo zúži, dôjde k akútnemu nedostatku kyslíka v srdcovom svale (a srdce je energeticky najnáročnejším ľudským orgánom), v dôsledku čoho tkanivá tejto oblasti odumierajú - vzniká nekróza.

Je dôležité, aby bola lekárska starostlivosť poskytnutá v počiatočných štádiách infarktu myokardu
Je dôležité, aby bola lekárska starostlivosť poskytnutá v počiatočných štádiách infarktu myokardu

Je dôležité, aby bola lekárska starostlivosť poskytnutá v počiatočných štádiách infarktu myokardu

Fázy infarktu myokardu

Poškodenie sa vyvíja postupne, v niekoľkých fázach. Pretože imunitný systém pôsobí nepriamo na tkanivá prostredníctvom biologických prenášačov, lekári majú nejaký čas na to, aby zabránili smrti buniek myokardu alebo aspoň aby minimalizovali poškodenie.

Prvé, najakútnejšie štádium alebo štádium ischémie

Toto je veľmi krátke, ale najpriaznivejšie obdobie pre prvú pomoc. Jeho trvanie je v priemere 5 hodín od začiatku záchvatu, je však dosť ťažké jednoznačne určiť okamih prechodu anginy pectoris na infarkt a doba kompenzácie je individuálna, preto sú možné výkyvy v pomerne širokom rozmedzí. Patologická anatómia prvého stupňa spočíva vo vytvorení primárnej zóny nekrózy v dôsledku akútnej poruchy krvného obehu a toto zameranie sa bude ďalej rozširovať. Už v tomto štádiu sa objavujú prvé klinické prejavy - akútna bolesť na hrudníku, slabosť, chvenie, tachykardia. Bohužiaľ, pacienti veľmi často nemôžu tento stav definovať ako srdcový infarkt, nepripisujú mu dôležitosť, snažia sa ho ignorovať a trpia nebezpečnými komplikáciami.

Po druhé, akútne štádium infarktu myokardu

Toto štádium je charakterizované rozšírením zóny nekrózy natoľko, že strata tejto oblasti srdcového svalu má za následok zlyhanie srdca, systémovú poruchu obehu. Môže to trvať až 14 dní. Ak je poskytnutá adekvátna lekárska starostlivosť, je možné túto fázu aj kompenzovať, aby sa zastavila deštrukcia tkaniva. Počet buniek, ktoré zomrú počas akútneho štádia, ovplyvní výskyt a povahu oneskorených komplikácií. V tomto období sa môže vyvinúť kardiogénny šok a syndróm reperfúzie - dve nebezpečné včasné komplikácie. Kardiogénny šok nastane, keď sa zníži srdcový výdaj a periférny vaskulárny odpor zabráni účinnému odčerpávaniu krvi. Reperfúzny syndróm sa vyvíja pri nadmernom používaní fibrinolytík - potom sa bunky po dlhej ischémii náhle vrátia do práce a sú poškodené oxidovanými radikálmi.

Tretie, subakútne štádium infarktu myokardu

Toto je zlomový okamih priebehu choroby. Trvá to dva týždne až mesiac, a vtedy majú bunky v nekrobióze (hranica medzi životom a smrťou) stále šancu vrátiť sa do práce, ak sú podmienky na zotavenie priaznivé. Toto obdobie je charakterizované imunitnou odpoveďou na aseptický zápal. Od tejto chvíle sa môže vyvinúť Dresslerov syndróm, autoimunitné ochorenie charakterizované poškodením myokardu imunitnými bunkami. Ak je výsledok pozitívny, nekrotická oblasť je absorbovaná makrofágmi a produkty rozpadu sú metabolizované. Výsledný defekt začína vyplňovať spojivové tkanivo a vytvára jazvu.

Fáza 4 - jazvová

Trvanie konečného štádia infarktu je viac ako dva mesiace. V tejto fáze spojivové tkanivo úplne nahradí zničenú oblasť. Pretože však toto tkanivo je iba „cementom“tela, nie je schopné prevziať funkcie srdcového svalu. Výsledkom je, že ejekčná sila slabne, sú pozorované poruchy rytmu a vedenia. Pri vysokom tlaku sa zjazvené tkanivo natiahne, srdce sa rozšíri, stena srdca sa zmenší a môže prasknúť. Adekvátna podporná terapia tomu však zabráni a absencia škodlivých látok poskytuje pacientom v tomto štádiu nádej na priaznivý výsledok.

Fázy niekedy vypadávajú alebo prechádzajú jedna do druhej, takže je nemožné oddeliť konkrétnu fázu infarktu. Ak chcete zistiť, ktorá fáza prebieha, a potom upraviť liečbu, umožní to prístrojová diagnostika.

Mechanizmus vývoja srdcového infarktu

Infarkt myokardu je jednou z najbežnejších a zároveň najnebezpečnejších chorôb kardiovaskulárneho systému. Vyznačuje sa vysokou úmrtnosťou, ktorá sa väčšinou vyskytuje v prvých hodinách záchvatu hladovania (ischémie) srdcového svalu kyslíkom. Nekrotické zmeny sú nezvratné, ale vyskytujú sa v priebehu niekoľkých hodín.

Stres je jedným zo spúšťačov infarktu myokardu
Stres je jedným zo spúšťačov infarktu myokardu

Stres je jedným zo spúšťačov infarktu myokardu

Na kardiovaskulárny systém vplýva veľa faktorov, ktoré zvyšujú riziko srdcového infarktu. Jedná sa o fajčenie, nevyváženú stravu s množstvom trans-tukov a sacharidov, fyzickú nečinnosť, diabetes mellitus, nezdravý životný štýl, nočnú prácu, vystavenie stresu a mnoho ďalších. Existuje len niekoľko dôvodov, ktoré priamo vedú k ischémii - kŕč koronárnych ciev zásobujúcich srdce (akútna vaskulárna insuficiencia), ich upchatie aterosklerotickým plátom alebo trombom, kritické zvýšenie výživových potrieb myokardu (napríklad pri veľkej fyzickej námahe, strese), poškodenie steny cievy s jej následným prasknutím.

Srdce je schopné istý čas kompenzovať ischémiu vďaka živinám nahromadeným vo vnútri kardiomyocytov (bunky srdcového svalu), ale zásoby sa vyčerpajú po niekoľkých minútach, po ktorých bunky odumrú. Zóna nekrózy sa nemôže funkčne podieľať na práci svalového orgánu, okolo nej vzniká aseptický zápal a spája sa systémová imunitná odpoveď na poškodenie. Ak pomoc nie je poskytnutá v pravý čas, zóna infarktu sa bude naďalej rozširovať.

Príznaky

Príznaky ochorenia sú rôzne, ale existuje niekoľko znakov, ktoré naznačujú vysokú pravdepodobnosť infarktu. V prvom rade je to bolesť srdca, ktorá vyžaruje do ruky, prstov, čeľuste, medzi lopatky.

Diagnostickým kritériom je porušenie kontraktilnej, vodivej, rytmickej práce srdca v dôsledku poškodenia vodivého systému - pacient pociťuje silné chvenie srdca, jeho zastavenie (prerušenie práce), nepravidelné rytmy v rôznych intervaloch. Pozorujú sa aj systémové účinky - potenie, závraty, slabosť, tras. Ak ochorenie rýchlo postupuje, pridá sa dýchavičnosť v dôsledku srdcového zlyhania. Možno pozorovať duševné prejavy infarktu - strach zo smrti, úzkosť, poruchy spánku, podozrievavosť a iné.

Niekedy nie sú klasické príznaky výrazné a niekedy sa vyskytujú atypické znaky. Potom hovoria o atypických formách infarktu myokardu:

  • brušná - vo svojich prejavoch pripomína zápal pobrušnice s akútnym brušným syndrómom (intenzívna bolesť v epigastrickej oblasti, pocit pálenia, nevoľnosť);
  • mozgová - vyskytuje sa vo forme závratov, zakalenia vedomia, vývoja neurologických znakov;
  • periférne - bolesť je vzdialená od zdroja a je lokalizovaná v špičkách prstov, krku, panvy, nôh;
  • bezbolestná alebo oligosymptomatická forma - zvyčajne sa vyskytuje u pacientov s diabetes mellitus.

Anatomicky sa rozlišuje niekoľko typov infarktu, z ktorých každý poškodzuje rôzne membrány srdca. Transmurálny infarkt postihuje všetky vrstvy - vytvára sa veľká oblasť poškodenia, vo veľkej miere trpí srdcová funkcia. Tento druh bohužiaľ tiež predstavuje väčšinu prípadov infarktu myokardu.

Intramurálny infarkt má obmedzenú lokalizáciu a priaznivejší priebeh. Zóna poškodenia je umiestnená v hrúbke steny srdca, ale nedosahuje vonkajší epikard a vnútorný endokard. Pri infarkte subendokardu je lézia lokalizovaná bezprostredne pod vnútornou výstelkou srdca a pri subepikardiálnom infarkte - pod vonkajšou.

V závislosti od rozsahu lézie a charakteristík nekrotického procesu sa rozlišuje aj ohnisko s veľkým ohniskom a ohnisko s malým ohniskom. Veľký ohnisko má na elektrokardiograme charakteristické znaky, a to patologickú vlnu Q, preto sa veľký ohnisko nazýva Q-infarkt a malý ohnisko nie je Q-infarkt. Veľkosť poškodenej oblasti závisí od kalibru tepny, ktorá vypadla z obehu. Ak je prietok krvi vo veľkej koronárnej artérii blokovaný, dôjde k infarktu s veľkým ohniskom a ak je terminálna vetva k ohnisku s malou ohniskovou vzdialenosťou. Malý ohniskový infarkt sa takmer nemusí klinicky prejaviť, v takom prípade si ho pacienti prenesú na nohy a jazva po zmene sa objaví úplne náhodne. Funkcia srdca však aj v tomto prípade výrazne trpí.

Diagnóza infarktu

Najdôležitejšou metódou na diagnostiku infarktu je EKG (elektrokardiogram), ktorý je ľahko dostupný a dá sa vykonať v sanitke na identifikáciu typu a miesta poškodenia. Podľa zmien v elektrickej aktivite srdca možno posúdiť všetky parametre srdcového infarktu - od veľkosti zaostrenia po trvanie.

Malé ložiskové lézie srdcového svalu sa nazývajú non-Q-infarkt
Malé ložiskové lézie srdcového svalu sa nazývajú non-Q-infarkt

Malé ložiskové lézie srdcového svalu sa nazývajú non-Q-infarkt

Prvý stupeň je charakterizovaný eleváciou (eleváciou) segmentu ST, čo naznačuje ťažkú ischémiu. Segment stúpa natoľko, že splýva s vlnou T, zvýšenie čo naznačuje poškodenie myokardu.

V druhom, akútnom štádiu infarktu myokardu sa objaví patologická hlboká Q vlna, ktorá sa môže zmeniť na sotva znateľné R (znížila sa v dôsledku zhoršenia vedenia v srdcových komorách), alebo ju môže vynechať a prejsť priamo na ST. Podľa hĺbky patologického Q sa rozlišuje Q-infarkt a non-Q-infarkt.

V ďalších dvoch štádiách sa objaví a potom zmizne hlboké T - jeho normalizácia, ako aj návrat vysokého ST do izolínu, naznačuje fibrózu, nahradenie lézie spojivovým tkanivom. Všetky zmeny na EKG sa postupne vyrovnávajú, iba R ešte dlho získa potrebný potenciál, ale vo väčšine prípadov sa už nikdy nevráti k svojmu predinfarktovému indikátoru - kontraktilita srdcového svalu sa po akútnej ischémii ťažko vráti.

Dôležitým diagnostickým indikátorom je krvný test, všeobecný a biochemický. Všeobecná (klinická) analýza vám umožňuje vidieť zmeny charakteristické pre systémovú zápalovú odpoveď - zvýšenie počtu leukocytov, zvýšenie ESR. Biochemická analýza meria hladinu enzýmov špecifických pre srdcové tkanivo. Medzi ukazovatele charakteristické pre srdcový infarkt patrí zvýšenie hladiny CPK (kreatínfosfokinázy) frakcie MV, LDH (laktátdehydrogenáza) 1 a 5, zmena hladiny transamináz.

Echokardiografia je rozhodujúcim vyšetrením na objasnenie zmien hemodynamiky v srdci po úraze. Umožňuje vám vizualizovať prietok krvi, nekrózu alebo fibrózu.

Ultrazvuk srdca alebo echokardiografia vám umožňuje podrobne študovať koronárny prietok krvi a postihnutú oblasť
Ultrazvuk srdca alebo echokardiografia vám umožňuje podrobne študovať koronárny prietok krvi a postihnutú oblasť

Ultrazvuk srdca alebo echokardiografia vám umožňuje podrobne študovať koronárny prietok krvi a postihnutú oblasť

Liečba v rôznych štádiách srdcového infarktu

V počiatočných štádiách je liečba zameraná na zníženie poškodenia srdcového svalu. Na tento účel sa zavádzajú lieky, ktoré rozpúšťajú trombus a zabraňujú agregácii, tj. Zlepovaniu krvných doštičiek. Používajú sa tiež lieky, ktoré zvyšujú výdrž myokardu v podmienkach hypoxie, a vazodilatanciá na zvýšenie lúmenu koronárnych artérií. Bolestivý syndróm zastavujú narkotické analgetiká.

V neskorších štádiách je potrebné kontrolovať diurézu pacienta; okrem toho sa používajú vazoprotektory a rôzne druhy membránových stabilizátorov. Srdcové zlyhanie je do istej miery kompenzované kardiotonickými liekmi.

V budúcnosti sa uskutoční rehabilitácia srdca a podporná terapia.

Video

Ponúkame na prezeranie videa na tému článku.

Nikita Gaidukov
Nikita Gaidukov

Nikita Gaidukov O autorovi

Vzdelanie: študent 4. ročníka Lekárskej fakulty č. 1 so špecializáciou v odbore všeobecné lekárstvo na Vinnitsa National Medical University. N. I. Pirogov.

Pracovná skúsenosť: Sestra kardiologického oddelenia regionálnej nemocnice Tyachiv č. 1, genetik / molekulárny biológ v Laboratóriu polymerázovej reťazovej reakcie na VNMU pomenovaná po N. I. Pirogov.

Našli ste v texte chybu? Vyberte ho a stlačte Ctrl + Enter.

Odporúčaná: