Diagnostika Infarktu Myokardu: Troponínový Test, EKG, Krvný Test

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Naposledy zmenené: 2024-01-15 20:05

Diagnostika infarktu myokardu: troponínový test, ďalšie laboratórne a prístrojové metódy

Obsah článku:

Laboratórna diagnostika
1. Kreatínfosfokináza
2. Laktátdehydrogenáza
3. ALT, AST a de Ritisov koeficient
4. Troponín
5. Myoglobín
6. Všeobecný rozbor krvi
Prístrojová diagnostika
Odlišná diagnóza
Video

Diagnóza infarktu myokardu - nebezpečné srdcové ochorenie, pri ktorom sa na pozadí zhoršeného prietoku krvi v koronárnych artériách vyvíja nekróza oblasti srdcového svalu, vychádza z odporúčaní Svetovej zdravotníckej organizácie.

Diagnóza sa stanoví, ak sú prítomné aspoň dve z troch diagnostických kritérií:

charakteristický klinický obraz;
typické zmeny na elektrokardiograme;
hyperenzymémia.

Predbežná diagnóza sa stanovuje na základe charakteristických príznakov, predovšetkým bolesti v oblasti angíny, diagnostika srdcového infarktu však môže byť zložitá s vývojom atypických foriem patológie, nízkopríznakových alebo asymptomatických (typické pre pacientov s diabetes mellitus). Atypické formy infarktu sa vyskytujú častejšie u žien.

V prípade akútnej náhlej bolesti v srdci je potrebné podozrenie na infarkt myokardu a zavolať záchrannú službu

Pretože bez vyšetrenia nie je možné spoľahlivo stanoviť diagnózu, mali by ste pri podozrení na infarkt myokardu okamžite zavolať sanitku a hospitalizovať pacienta na klinike. Až po sérii laboratórnych a inštrumentálnych štúdií sa dá diagnóza definitívne potvrdiť.

Názov tohto alebo toho testu a jeho najinformatívnejší charakter je uvedený nižšie.

Laboratórna diagnostika

Laboratórna diagnostika infarktu myokardu je založená na detekcii markerov infarktu myokardu v krvi pacienta - indikátory zápalového procesu a nekrózy tkaniva.

Deštrukcia svalových buniek srdca (kardiomyocyty) a uvoľňovanie uvoľnených bunkových enzýmov do krvi vedie u pacientov s infarktom myokardu k hyperenzymémii.

Pre diagnostiku infarktu je najdôležitejšie stanovenie koncentrácie kreatínfosfokinázy (MB-frakcia), aspartátaminotransferázy, laktátdehydrogenázy (a jej izoenzýmu 1), ako aj hladiny troponínu a myoglobínu.

Kreatínfosfokináza

Pre infarkt je špecifické zvýšenie aktivity kreatínfosfokinázy (MB-frakcia), ktorá sa nachádza hlavne v srdcovom svale. Táto frakcia nereaguje na poškodenie kostrových svalov, mozgu, štítnej žľazy.

3-4 hodiny po srdcovom infarkte sa aktivita CF-frakcie kreatínfosfokinázy začína zvyšovať, po 10-12 hodinách indikátor dosiahne svoje maximum, po 2 dňoch sa vráti na pôvodné hodnoty. Na konci prvého dňa koncentrácia kreatínfosfokinázy presahuje normu 3–20-krát. Stupeň zvýšenia tejto frakcie enzýmu koreluje s veľkosťou lézie srdcového svalu - čím väčší je objem poškodenia myokardu, tým vyššia je aktivita tohto indikátora. Je potrebné mať na pamäti, že krátkodobé zvýšenie hladiny CF frakcie kreatínfosfokinázy možno pozorovať po akýchkoľvek chirurgických zákrokoch vykonaných v kardiológii (vrátane elektrickej pulznej terapie, koronárnej angiografie, katetrizácie srdcových dutín atď.).

Niekedy s rozsiahlym poškodením myokardu sa uvoľňovanie enzýmov do krvi spomaľuje; v takýchto prípadoch môže byť absolútna hodnota aktivity MB frakcie kreatínfosfokinázy a rýchlosť jej dosiahnutia nižšia ako pri bežnom vylúhovaní enzýmu.

Štúdia s kreatínfosfokinázou je indikovaná u všetkých pacientov, ktorí boli hospitalizovaní prvý deň po nástupe záchvatu. Normálne hodnoty kreatínfosfokinázy (a jej MB-frakcie), ktoré boli získané v jednej štúdii v čase prijatia pacienta do nemocnice, nie sú dostatočným dôvodom na vylúčenie diagnózy infarktu myokardu. V takom prípade sa analýza odporúča opakovať po 12 a 24 hodinách.

Keď je pacient prijatý do nemocnice 1 - 14 dní po nástupe choroby, uskutočňujú sa biochemické štúdie na stanovenie koncentrácie laktátdehydrogenázy, alanínu a aspartátaminotransferázy s výpočtom de Ritisovho koeficientu.

Laktátdehydrogenáza

Aktivita laktátdehydrogenázy pri infarkte myokardu rastie pomalšie ako kreatínfosfokináza a zostáva zvýšená dlhšie. Vrchol aktivity tohto enzýmu nastáva 2 - 3 dni po nástupe choroby. Návrat k pôvodným hodnotám je zaznamenaný po 8 - 14 dňoch. Je potrebné mať na pamäti, že hladina laktátdehydrogenázy sa zvyšuje aj pri kongestívnom srdcovom zlyhávaní, pľúcnej embólii, myokarditíde, patológiách pečene, šoku, megaloblastickej anémii, hemolýze, ako aj po nadmernej fyzickej námahe.

ALT, AST a de Ritisov koeficient

Koncentrácia aspartátaminotransferázy (AST) sa zvyšuje po 1-1,5 dňoch od okamihu prejavu ochorenia a na pôvodné hodnoty sa vracia po 4-7 dňoch. Zmena aktivity AST pri infarkte myokardu je nešpecifická; vyskytuje sa tiež pri ochoreniach pečene a niektorých ďalších patologických stavoch.

V prípade porúch pečene sa aktivita alanínaminotransferázy (ALT) zvyšuje vo väčšej miere a pri srdcových ochoreniach - AST. Pri infarkte myokardu je de Ritisov koeficient (pomer AST k ALT) vyšší ako 1,33 a pri poruchách pečene je nižší.

Troponín

Komplex troponínu sa skladá z troch zložiek - troponínu C, I a T. Troponín I a T existujú v špecifických izoformách srdcového svalu, ktoré sa líšia od tých v kostrových svaloch, čo je dôvodom absolútnej kardiošpecificity indikátora. 4-5 hodín po smrti kardiomyocytov pri infarkte myokardu vstupuje troponín do periférnej krvi. Vrcholová koncentrácia sa dosiahne 0,5 - 1 deň po začiatku infarktu myokardu. Troponín I sa zistí v krvi do 5 - 7 dní, troponín T - do 2 týždňov. Stanovenie troponínu v krvi sa spravidla vykonáva pomocou metódy imunoanalýzy pomocou špecifických protilátok.

Markery infarktu myokardu nájdené na biochemickom krvnom teste na potvrdenie diagnózy

Troponínový test na infarkt myokardu sa nevzťahuje na včasnú diagnostiku ochorenia. Ak je výsledok testu negatívny u pacientov s podozrením na akútny koronárny syndróm (exacerbácia ischemickej choroby srdca, klinicky sa prejavujúca vývojom nestabilnej anginy pectoris alebo infarktu myokardu bez / s eleváciou segmentu ST), vykoná sa druhá štúdia 6-12 hodín po záchvate. Zároveň aj mierne zvýšenie indikátora naznačuje riziko pre pacienta v dôsledku korelácie medzi zvýšením hladiny troponínu v periférnej krvi a objemom poškodenia myokardu.

Myoglobín

Špecifickosť myoglobínu pri diagnostike srdcového infarktu je približne rovnaká ako u kreatínfosfokinázy. Zvýšenie hladiny myoglobínu desaťkrát alebo viac sa považuje za diagnosticky významné. Pri infarkte myokardu začína zvýšenie koncentrácie myoglobínu v krvi skôr ako pri kreatínfosfokináze.

Na diagnosticky významnú hladinu myoglobín v krvi stúpa 4-6 hodín po nástupe záchvatu a zostáva vysoký iba niekoľko hodín. Preto je vhodné vykonať analýzu myoglobínu najneskôr do 6 - 8 hodín od začiatku infarktu.

Všeobecný rozbor krvi

Po prijatí pacienta do nemocnice by sa mal vykonať všeobecný krvný test podľa pokynov, a potom každý týždeň, aby sa včas zistil vývoj infekčných alebo autoimunitných komplikácií infarktu myokardu.

Pri všeobecnom krvnom teste sa zvyčajne zistí leukocytóza nepresahujúca 15 × 10 ⁹ / l, neprítomnosť eozinofilov v periférnej krvi, mierny posun leukocytového vzorca vľavo, zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov. Adekvátna interpretácia týchto ukazovateľov je možná iba v porovnaní s existujúcimi klinickými prejavmi a elektrokardiografickými údajmi. Dlhodobé (viac ako 1 týždeň) pretrvávanie leukocytózy a / alebo miernej horúčky u pacientov s infarktom myokardu môže naznačovať vznik komplikácií (perikarditída, pleuréza, tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej tepny, zápal pľúc).

Prístrojová diagnostika

Jednou z najdôležitejších metód diagnostiky infarktu je elektrokardiografia (EKG), ktorá umožňuje nielen určiť ochorenie, ale tiež ukazuje lokalizáciu a hĺbku lézie, umožňuje diagnostikovať vyvinuté komplikácie (aneuryzma srdca, arytmie atď.).

Na topickú diagnostiku srdcového infarktu (lokalizácia infarktu myokardu pomocou EKG) sa obvykle zaznamenáva elektrokardiogram na 12 bežných elektródach.

V tabuľke sú uvedené elektródy, v ktorých sa nachádzajú patologické zmeny v závislosti od jednej alebo druhej lokalizácie zamerania nekrózy.

Lokalizácia infarktu myokardu	Vedie
Predná priehradka	V1-V3
Predná apikálna	V3, V4
Predná strana	V5, V6, I, aVL
Predné vysoké	V2 / 4-V2 / 6 a / alebo V3 / 4-V4 / 6
Predná šírka	V1-V6, I, aVL
Zadná bránica (dolná)	II, III, aVF
Zadná bazálna	V7-V9
Posterolaterálne	V5, V6, III, aVF
Zadné spoločné	V5, V6, V7-V9, II, III, aVF

Na nepriame stanovenie veľkosti nekrotického zamerania a oblasti ischemického poškodenia pri akútnom srdcovom infarkte prednej a anterolaterálnej steny ľavej komory sa používa metóda prekordiálneho elektrokardiografického mapovania srdca. Za týmto účelom sa po zaregistrovaní elektrokardiogramu vytvorí kartogram, ktorý sa skladá z 35 štvorcov v elektródach. Veľkosť ohniska nekrózy sa konvenčne určuje podľa počtu elektród, v ktorých sa zistili príznaky transmurálnej nekrózy. Kartografické indikátory sa používajú na sledovanie dynamiky zamerania nekrózy a periinfarktovej zóny počas liečby pacientov s akútnym infarktom myokardu, ako aj na prognózu.

Na potvrdenie alebo vylúčenie infarktu myokardu môže byť potrebná dvojrozmerná echokardiografia (echokardiografia, ultrazvuk srdca). Absencia porušenia lokálnej kontraktility umožňuje vylúčiť infarkt myokardu. Pomocou tejto metódy je tiež možné rozlíšiť infarkt s hypertrofickou kardiomyopatiou, perikarditídou, disekciou a ruptúrou aorty, masívnou pľúcnou embóliou, ktorá sa vyznačuje aj intenzívnou bolesťou na hrudníku.

Perfúzna scintigrafia sa pri diagnostike srdcového infarktu používa zriedka. Normálny scytigram srdcového svalu s 99. pokojom vylučuje makrofokálny infarkt myokardu. Abnormálny scintigram však nie je indikátorom akútneho infarktu myokardu, je potrebný ďalší výskum.

Elektrokardiografia je hlavnou metódou diagnostiky infarktu myokardu

Koronárna angiografia je dôležitá pre hodnotenie kritickosti plaku upchávajúceho krvné cievy, ak sa očakáva následná revaskularizácia.

Magnetická rezonancia nie je rutinnou metódou na zobrazovanie koronárnych ciev, ale poskytuje informácie o prekrvení a životaschopnosti srdcového svalu, ako aj o regionálnej kontraktilite. Okrem toho je metóda účinná pri diferenciálnej diagnostike infarktu srdca s perikarditídou, myokarditídou, pľúcnou embóliou, disekujúcou aneuryzmou aorty.

V niektorých prípadoch môže byť potrebné použitie počítačovej tomografie a niektorých ďalších ďalších výskumných metód.

Odlišná diagnóza

Pri podozrení na infarkt myokardu je nevyhnutná diferenciácia s inými patologickými stavmi, najmä s atypickým klinickým obrazom.

V niektorých prípadoch sa diferenciálna diagnostika srdcového infarktu uskutočňuje s infekčno-toxickým a alergickým šokom, pre ktorý je tiež charakteristický pokles krvného tlaku a dýchavičnosť, a môžu sa vyskytnúť bolesti na hrudníku. Pri týchto patológiách nie je na elektrokardiograme žiadny komplex QS a hlboká vlna Q, ktorá ich odlišuje od typického infarktu.

Perikarditída môže napodobňovať klinický obraz srdcového infarktu, pri ktorom sú ovplyvnené subepikardiálne vrstvy srdcového svalu a bolesť sa vyskytuje v prekordiálnej oblasti. Na rozdiel od srdcového infarktu s perikarditídou sa vlna Q na elektrokardiograme nezistí.

Diferenciálna diagnostika srdcového infarktu sa navyše vykonáva s nasledujúcimi patológiami:

osteochondróza hrudnej chrbtice;
bronchiálna astma;
pomliaždenie hrudníka;
disekujúca aneuryzma aorty;
ľavostranný zápal pľúc;
šindle;
perforovaný žalúdočný vred;
toxikoinfekcia potravín;
akútna cholecystopankreatitída;
spontánny pneumotorax;
novotvary srdca;
rakovina srdcového žalúdka;
nekoronárna nekróza myokardu pri leukémii, anémii, tyreotoxikóze, systémovej vaskulitíde.